我院心血管内科林英忠团队在Journal of cellular and molecular medicine(IF= 4.658)上发表题为“IL-22 produced by Th22 cells aggravates atherosclerosis development in ApoE−/− mice by enhancing DC-induced Th17 cell proliferation”的文章。

科研部 2020-07-06 09:10:11

2020年2月5日,我院心血管内科林英忠团队在Journal of cellular and molecular medicine(IF= 4.658上发表题为“IL-22 produced by Th22 cells aggravates atherosclerosis development in ApoE−/− mice by enhancing DC-induced Th17 cell proliferation”的文章。该研究旨在探讨Th22型细胞免疫在动脉粥样硬化发生发展中的作用及相关机制。广西壮族自治区人民医院心血管内科石磊为第一作者,林英忠教授为通讯作者。

既往研究表明IL-22与心血管疾病密切相关,然而其具体作用及其机制尚未明确。该研究采用动脉粥样硬化动物模型探讨IL-22对动脉粥样硬化的作用,然后进一步探讨了上游细胞、下游信号通路、靶细胞及相关反馈机制,进而得出Th22通过分泌IL-22,促进树突状细胞分化成熟,进一步促进CD4-T细胞向Th17细胞转化,从而加剧动脉粥样硬化的进程。

Th22是2009年新发现的一种CD4-T细胞,其与周身的免疫性疾病及慢性炎症性疾病密切相关。本研究使用药物干预,即IL-22腹腔注射至动脉粥样硬化模型小鼠中,观察模型小鼠动脉粥样硬化的进程。结果发现,IL-22显著促进动脉粥样硬化发生发展。进一步检测发现,使用IL-22干预后,动脉粥样硬化斑块中的炎症细胞及炎症因子显著增多,胶原蛋白沉积增多,平滑肌细胞迁移。炎症因子的刺激及平滑肌细胞的迁移加剧了动脉粥样硬化,而胶原蛋白沉积使斑块纤维化。

为进一步研究IL-22加剧动脉粥样硬化进程的机制,团队的研究者们进一步检测了下游的信号通路及靶细胞,结果发现下游STAT3/IL-6信号通路异常活跃,成熟的树突状细胞增多,Th17细胞分化比例升高。因此,研究者们考虑IL-22可激活下游STAT3/IL-6信号通路,促进树突状细胞成熟及Th17细胞分化。并在细胞实验中证实了这一机制。

该研究揭示了Th22细胞免疫在动脉粥样硬化进程中的作用及机制,为动脉粥样硬化的诊断及治疗拓宽了思路,丰富了动脉粥样硬化的理论机制。同时文章作者表示,基于该项研究成果,该团队已培养出IL-22基因敲除小鼠,该小鼠模型的成功建立,将为团队未来的研究提供更加科学及可信的证据。相信在林英忠教授的带领及指导下,该团队将会有更多关于细胞免疫与心血管疾病的研究成果出现。

本研究得到国家自然科学基金(81360055和 81760051)的资助。

林英忠,教授,二级主任医师,硕士研究生导师。广西壮族自治区人民医院院长,党委副书记。以第一或通讯作者在The Canadian journal of cardiologyAGINGEBioMedicineCardiovascular Research等国际学术期刊发表SCI论文30余篇,承担国家自然科学基金2项及多项广西科技厅及卫生厅攻关课题。

全文链接:

IL‐22 produced by Th22 cells aggravates atherosclerosis development in ApoE −/− mice by enhancing DC‐induced Th17 cell proliferation. https://sci-hub.se/10.1111/jcmm.14967

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